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稻瘟病菌致病新机制

日期:2019-09-06 作者:上海迈其生物科技有限公司 来源:http://www.microgene.com.cn/

蛋白精氨酸甲基转移酶 (Protein arginine methyltransferases,PRMTs) 调节包括细胞自噬在内的多种生物学过程。近日研究发现了蛋白精氨酸甲基转移酶MoHMT1在稻瘟病菌中调节细胞自噬的分子机制。MoHMT1基因敲除突变体菌丝生长受到抑制,且致病性明显降低。GST Pull-down和LC/MS/MS分析揭示了MoHMT1与剪接体重要组分MoSNP1存在相互作用,且MoSNP1的247、251、261和271精氨酸残基为MoHMT1催化位点。RNA-seq分析表明,正常生长条件下,MoHMT1敲除突变体与野生型菌株相比,包括细胞自噬相关基因 (Autohagy-relatedgene, ATG) MoATG4在内的558个基因的pre-mRNAs发生了非正常剪接。在光照或氮饥饿条件下,MoHMT1定位于自噬体,而MoHMT1敲除突变体的细胞自噬体形成明显受到抑制。在氮饥饿条件下,另外6个MoATG基因(MoATG5, MoATG7, MoATG12, MoATG20, MoATG29, MoATG33)的pre-mRNAs也发生了非正常剪接,导致这6个MoATG基因正常剪切的mRNA水平明显降低。研究结果证明了蛋白精氨酸甲基转移酶通过对MoSNP1的甲基化修饰精确调控ATG 基因pre-mRNAs的选择性剪接,进而调节稻瘟病菌中细胞自噬的形成。相关研究结果为稻瘟病的防治提供了重要候选靶点。

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